管理栄養士 過去問
第39回
問73 (午前の部 問73)
問題文
空腹時と比べたときの食後の脂質代謝に関する記述である。最も適当なのはどれか。1つ選べ。
このページは閲覧用ページです。
履歴を残すには、 「新しく出題する(ここをクリック)」 をご利用ください。
問題
管理栄養士試験 第39回 問73(午前の部 問73) (訂正依頼・報告はこちら)
空腹時と比べたときの食後の脂質代謝に関する記述である。最も適当なのはどれか。1つ選べ。
- 小腸上皮細胞でキロミクロンの合成が抑制される。
- 末梢血管でリポたんぱく質リパーゼの活性が抑制される。
- 骨格筋でβ酸化が亢進する。
- 脳でケトン体の利用が亢進する。
- 血中への遊離脂肪酸の放出が抑制される。
正解!素晴らしいです
残念...
この過去問の解説 (3件)
01
食事によって摂取された脂質はエネルギー源となり、エネルギーとして使用されなかった分(過剰分)は、肝臓や脂肪組織に蓄積されます。
不正解です。
小腸上皮細胞でのキロミクロンの合成は促進されます。
これによってエネルギーが蓄積されます。
不正解です。
末梢血管でのリポたんぱくリパーゼ活性は促進されます。
不正解です。
骨格筋でのβ酸化は抑制されます。
不正解です。
脳でのケトン体の利用は抑制されます。
正解です。
血中への遊離脂肪酸の放出は抑制されます。
参考になった数3
この解説の修正を提案する
02
選択肢「血中への遊離脂肪酸の放出が抑制される。」において、食後はインスリンが増え、脂肪組織のホルモン感受性リパーゼ(HSL)の働きが抑えられるため、脂肪分解(リポリシス)が低下して遊離脂肪酸(FFA)の放出が減ります。
他の選択肢は、食後ではなく空腹時に起こりやすい現象か、方向が逆です。
キロミクロンは食後に増える脂質輸送粒子です。
小腸で食事由来の脂質を取り込むほど合成が進みます。
抑制ではありません。
不適当です。
食後はインスリン作用で脂肪組織のLPL活性が上がり、キロミクロンやVLDLのトリグリセリドを分解→脂肪細胞に取り込みが促進します。
抑制ではありません。
不適当です。
食後はインスリン↑・マロニルCoA↑によりCPT1が抑制され、脂肪酸のβ酸化は低下します。
不適当です。
ケトン体利用は絶食時や糖不足時に上がるはたらきです。
食後は血糖利用が主体でケトン体は低下します。
不適当です。
インスリンは脂肪組織でHSLを抑制し、脂肪分解↓→FFA放出↓となります。
食後の変化として適当です。
食後はインスリン↑=貯める方向が基本です。
・脂肪分解↓、FFA放出↓
・脂肪組織LPL↑で取り込み↑
・β酸化↓
・キロミクロン合成↑
・脳はブドウ糖利用が主体
この「食後は取り込み・貯蔵、空腹時は動員・燃焼」の対比で覚えると、選択肢の見極めがしやすくなります。
参考になった数0
この解説の修正を提案する
03
空腹時、満腹時の脂質の代謝についてそれぞれ理解しておきましょう。
不正解です。
小腸上皮細胞でのキロミクロンの合成は、促進されます。
不正解です。
末梢血管でのリポたんぱく質リパーゼ活性は、促進されます。
不正解です。
骨格筋でのβ酸化は、抑制されます。
不正解です。
脳でのケトン体の利用は、抑制されます。
正解です。
血中への遊離脂肪酸の放出は、抑制されます。
参考になった数0
この解説の修正を提案する
前の問題(問72)へ
第39回 問題一覧
次の問題(問74)へ